Anti-Aging-Konzepte gegen das Altern - von der Theorie zur Therapie

Dr. Bernd Kleine-Gunk

Forever young – das ist mehr als der Titel eines aktuellen Bestsellers. Der Traum von der ewigen Jugend ist wahrscheinlich so alt wie die Menschheit selbst. Bereits in altägyptischen Papyri finden sich Geheimrezepte gegen das Altern, griechische und römische Ärzte versuchten sich an der Verjüngung ihrer hochgestellten Patienten, die traditionelle chinesische Medizin bietet eine Fülle von Mitteln zur Wiedererlangung von Jugendlichkeit. Im Mittelalter erlangte der Mythos vom Jungbrunnen große Popularität, der im 16. Jahrhundert von Lucas Cranach in seinem berühmten Gemälde dargestellt wurde. Noch um 1900 verkauften deutsche Apotheken für teueres Geld Extrakte ägyptischer Mumien als angebliche Wunderdrogen gegen das Altern.

Im 21. Jahrhundert scheinen wir dem Menschheitstraum von ewiger Jugend allmählich näher zu kommen. Die biologische Uhr läßt sich zwar noch immer nicht anhalten oder gar zurückdrehen. Der Prozeß des Alterns aber wird allmählich durchschaubar und – in Grenzen – beeinflußbar. Ein sich neu etablierender Medizinbereich – die so genannte Anti-Aging-Medizin – versucht, nicht nur altersbedingte Erkrankungen sondern das Alter an sich zu therapieren. Anhand der gegenwärtig diskutierten Alterungstheorien sollen im Folgenden einige Therapiemöglichkeiten dargestellt werden.

Ein einheitliche Theorie des Alterns steht noch immer aus. Wie bei vielen Erkrankungen so handelt es sich offenbar auch beim Altern um ein „multifaktorielles Geschehen“. Dennoch haben die Erkenntnisse über die Pathogenese des Alterns in den letzten Jahren enorm zugenommen. Die verschiedenen Alterungstheorien verstehen sich dabei nicht als Gegenmodelle sondern als unterschiedliche Erklärungsansätze, die jeweils einen besonderen Aspekt des Alterns betonen.

Die Freie Radikale-Theorie

Bereits in den 50er Jahren des 20. Jahrhunderts postulierte Denam Harman die These, daß für den Altersprozeß besonders aggressive Moleküle – die so genannten freien Radikale – eine Schlüsselrolle spielen. (1) Freie Radikale zeichnen sich dadurch aus, daß sie auf ihrer Elektronenhülle ein ungepaartes Elektron besitzen, was ihnen eine starke Reaktionsfähigkeit verleiht. Sie entstehen zumeist als Abfallprodukte im Rahmen der körpereigenen Energiegewinnung, aber auch durch externe Faktoren, wie UV-Strahlung, Rauchen, Umweltgifte etc. Als oxidative Substanzen greifen sie unterschiedliche Zellstrukturen an. Zu den bevorzugten Zielorten gehören die Lipide. So werden z.B. die lipidreichen Zellmembranen durch Oxidation in ihrer Integration geschädigt und ihrer Permeabilität verändert. Dies kann bis zum Zellzerfall führen.

Auch das Cholesterin ist ein bevorzugter Angriffspunkt freier Radikaler. Inzwischen wissen wir, daß es fast ausschließlich die oxidierte Form des LDL-Cholesterins ist, die sich in der Gefäßwand anreichert und so zu einer Arteriosklerose führt. (2) Freie Radikale schädigen aber auch Proteine innerhalb und außerhalb von Zellen, darunter auch viele Enzyme, die durch Oxidation an ihren katalytischen Zentren inaktiviert werden. Schließlich können freie Radikale auch durch direkte Angriffe auf die Chromosomen Mutationen auslösen und wirken somit als Karzinogene. (3)

Harmans Theorie der freien Radikale wurde vom offiziellen Wissenschaftsbetrieb lange als paramedizinische Spekulation abgetan. Inzwischen bestreitet kaum noch ein ernstzunehmender Wissenschaftler die Existenz dieser aggressiven Moleküle. Belegt wird die Theorie unter anderem durch die Tatsache, daß Tiere mit einer hohen Stoffwechselrate, also solche, die Sauerstoff relativ schnell umsetzen, eine entsprechend kürzere Lebenserwartung aufweisen. So haben etwa Mäuse einen viel höheren Grundumsatz als Menschen und leben selten länger als drei Jahre. Zur Untermauerung der Freie-Radikale-Theorie trägt nicht zuletzt auch die Entdeckung körpereigener antioxidativer Enzymsysteme bei, deren Aufgabe es ist, freie Radikale zu neutralisieren. Zu den wichtigsten dieser antioxidativen Enzymsysteme gehört die Superoxyd-Dismutase, deren Hauptfunktion es ist, das extrem aggressive Peroxyd-Radikal in Wasserstoffperoxid umzuwandeln. In Tierexperimenten an Taufliegen und Fadenwürmern ließ sich zeigen, daß hohe Konzentrationen dieses Enzyms die Langlebigkeit förderten. Weitere körpereigene Enzymsysteme sind die Glutathion-Peroxidase und die Katalasen, welche das Wasserstoffperoxid weiter zu molekularem Sauerstoff (O2) reduzieren. (4)

Eine sich aus der Freie-Radikale-Theorie ableitende Therapieoption besteht in der hochdosierten Zufuhr so genannter Antioxidanzien (Radikalenfänger). Hierzu zählt das Vitamin C, das hauptsächlich mit freien Radikalen im Cytoplasma reagiert, sowie die Vitamine A und E, die als fettlösliche Vitamine vor allem membranschützend wirken. (5) Die Dosierungen, die etwa von der so genannten Orthomolekularmedizin bezüglich des Tagesbedarfes an diesen Vitaminen angegeben werden, übertreffen die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) häufig um ein vielfaches, gelegentlich gar um Zehnerpotenzen. So reicht nach Angaben der DGE eine tägliche Vitamin C Aufnahme von 75 mg, Orthomolekularmediziner dagegen raten zu Tagesdosen von 1000 – 3000 mg. Die unterschiedlichen Empfehlungen spiegeln die unterschiedliche Einschätzung bezüglich der Rolle der Vitamine wider. Während die DGE hauptsächlich die Vermeidung von Vitaminmangelerkrankungen im Auge hat (wofür die relativ niedrigen Tagesdosen völlig ausreichen) sehen die Vertreter der orthomolekularen Medizin in Vitaminen hauptsächlich wirksame Antioxidanzien, weshalb eine deutlich höhere Zufuhr sinnvoll erscheint. Die empfohlenen Tagesdosen lassen sich dabei über die normale Ernährung alleine kaum erreichen. Aus diesem Grunde stellt der gezielte Einsatz von Nahrungssupplementen eine der Grundlagen dieses Therapieansatzes dar. Die hochdosierte Gabe antioxidativer Nahrungsupplemente beruht dabei im wesentlichen auf theoretischen Überlegungen und tierexperimentellen Untersuchungen. Eine gut kontrollierte, prospektive Studie, die den gesundheitlichen Nutzen einer solchen Supplementierung zweifelsfrei belegt, steht noch immer aus.

Hochdosierte Vitaminpräparate dürfen jedoch niemals der Ersatz für eine gesunde und ausgewogene Ernährung sein. Sie sollen sie allenfalls ergänzen. Antioxidativ wirken nämlich nicht nur die Vitamine A, C und E, sondern auch eine Vielzahl von sekundären Pflanzenstoffen (SPS). Einige dieser Substanzen wie Carotinoide oder Flavonoide können inzwischen zwar ebenfalls als Supplemente zugeführt werden. Die Gesamtzahl sekundärer Pflanzenstoffe wird jedoch auf über 30.000 geschätzt, von denen viele nicht einmal in Ansätzen untersucht sind. (6) Eine obst- und gemüsereiche Grundversorgung (five a day) sichert eine möglichst breit angelegte Zufuhr dieser protektiven Substanzen.


Die Mitochondrien-Theorie

Der Einfluß der freien Radikale auf den Alterungsprozeß gilt inzwischen als gut belegt. Freie Radikale entstehen durch schädigende Außeneinflüsse, in aller erster Linie aber als Abfallprodukte der körpereigenen Energiegewinnung. Zunehmend in den Fokus des Interesses geraten damit jene Zellorganellen, in denen sich die Energiegewinnung abspielt: Die Mitochondrien.

Mitochondrien waren einst offensichtlich selbständige Kleinstlebewesen, die im Laufe der Evolution in die Zelle inkorporiert wurden und dort hauptsächlich für die Energiegewinnung genutzt werden. Dies erklärt die Tatsache, daß Mitochondrien als einzige Zellorganellen über eine eigene DNA verfügen. (7)

Die Energiegewinnung durch die Mitochondrien erfolgt im Rahmen der so genannten Atmungskette. Diese besteht aus vier großen (Komplex I bis IV) und zwei kleinen (Ubichinon und Cytochrom C) Molekülkomplexen. Elektronen, die aus dem Abbau aufgenommener Nahrungsstoffe stammen, werden dort nach dem Stafettenprinzip weitergereicht. Am Komplex IV werden sie paarweise auf Sauerstoff übertragen, der sich mit Protonen (H+) zu Wasser vereint. Im Zuge der einzelnen Etappen pumpt das Mitochondrium Protonen auf die Außenseite der Innenmembranen. Das so entstehende elektrische und chemische Gefälle ermöglicht es der ATP-Synthetase – einem weiteren, quasi als Turbine dienendem Proteinkomplex – aus Adenosin-Diphosphat (ADP) energiereiches Adenosin-Triphosphat (ATP) herzustellen. ATP ist gleichsam die „körpereigene Universalwährung“ für Energie.

Freie Radikale entstehen in diesem Prozeß, wenn Elektronen aus der Transportkette entweichen und von Sauerstoff eingefangen werden. Dafür scheint es eine besondere Schwachstelle zu geben, die im Komplex II im Umfeld des Ubichinons liegt. Hier werden besonders viele freie Radikale freigesetzt. Die Mitochondrien sind aber nicht nur die wichtigste Produktionsstelle für die Entstehung von freien Radikalen, sondern auch eine der maßgeblichen und empfindlichsten Zielorte für deren zerstörerische Wirkung. Freie Radikale schädigen die Mitochondrienmembran, vor allem aber die mitochondriale DNA. (8) Auf das Vorhandensein einer eigenen Mitochondrien-DNA haben wir bereits hingewiesen. Sie ist keineswegs nur ein evolutionsbiologisches Relikt, sondern kodiert für gut ein Dutzend Proteine, die für die Funktion dieser Organellen und damit für die Energiegewinnung von Bedeutung sind.

Die Mitochondrien-DNA ist aber besonderes anfällig für oxidative Schäden. Während die chromosomale Kern-DNA über eine ganze Reihe von Enzymsystemen verfügt, welche in der Lage sind, oxidierte DNA-Fragmente herauszuschneiden und zu ersetzen, besitzt die evolutionsbiologische ältere Mitochondrien-DNA keine solchen Reparaturenzyme. Auch fehlen ihr Histone (basische Kernproteine), die das genetische Material abschirmen. Oxidative Schäden wirken sich an den Mitochondrien also besonders dramatisch aus. Es entsteht ein Teufelskreis: Geschädigte Mitochondrien produzieren zunehmend weniger ATP, gleichzeitig setzen sie vermehrt freie Radikale als Abfallprodukte frei, die ihrerseits die Mitochondrien weiter schädigen. Der Zelle steht damit zunehmend weniger Energie zur Verfügung, gleichzeitig kumulieren die durch freie Radikale induzierten Schäden – Gewebe und Organe altern. Altern beginnt demnach mit einer zunehmenden Funktionseinbuße der Mitochondrien. (9) Im Sinne einer „mitochondrialen Medizin“ besteht ein weiterer Ansatz der Anti-Aging-Medizin daher in dem gezielten Schutz dieser Zellorganellen. Propagiert wird unter anderem die Supplementierung jenes Coenzyms, das sich im Rahmen der Atmungskette als besondere Schwachstelle erwiesen hat: Das Ubichinon. Ubichinon – auch als „Coenzym Q10“bekannt – ist das zentrale Bindeglied in der Atmungskette der Mitochondrien und der bisher wirksamste bekannte Radikalenfänger in der Zellmembran. (10) Da die körpereigene Ubichinon-Biosynthese mit steigendem Alter abnimmt, eine erhöhte Zufuhr über die Nahrung aber nur schwer zu bewerkstelligen ist, empfiehlt sich die Supplementierung der Substanz in Form von Mono- oder Kombinationspräparaten. (11)


Die AGE-Theorie (Advanced Glycosylation Endproducts)

Nach dieser Theorie führt die nichtenzymatische Glykosylation bestimmter Proteine im Körper zur Bildung und Anhäufung bleibender Querverbindungen, die für den im Alter auftretenden Elastizitäts- und Funktionsverlust typisch sind. Eine Schlüsselrolle spielt dabei der Blutzucker. Die Schritte, durch welche die Glukose die Proteine derart verändert, sind Nahrungsmittelchemikern seit Jahrzehnten bekannt. Erst seit kurzem aber haben Biologen erkannt, daß die entsprechenden Reaktionen auch im lebenden Organismus ablaufen. (12) Der als Maillard – oder Bräunungsreaktion bekannte Prozeß beginnt damit, daß eine Aldehyd-Gruppe (- CHO) der Glukose und eine Aminogruppe (- NH2) eines Proteins sich gegenseitig anziehen. Die Moleküle vereinigen sich zu einer sogenannten Schiffschen Base, die instabil ist, sich aber schnell in eine stabilere, jedoch immer noch reversible Substanz umformt. Diese ist als Amadori-Produkt bekannt. Wenn ein Protein monate- oder jahrelang im Körper verweilt, verlieren einige seiner Amadori-Produkte Wasser und bilden neue Strukturen, die sich aus Glucose herleiten. Diese können sich dann mit verschiedenen Arten von Molekülen zu irreversiblen Strukturen verbinden, die als Endprodukte fortgeschittener Glycosylation (Advanced Glycosylation Endproducts, AGE) bezeichnet werden. Wenn Tiere oder Menschen altern, versteifen solche verzuckerten und quervernetzten Proteinmoleküle die Gewebe überall im Organismus. (13)

Falls diese These zutrifft, so muß man davon ausgehen, daß Menschen mit sehr hohen Blutzuckerspiegeln besonders viel AGE-Produkte ausbilden und somit vorzeitig altern. In der Tat lassen sich viele der Komplikationen, die im Rahmen eines Diabetes mellitus auftreten, als Zeichen einer vorzeitigen Organalterung interpretieren. Hierzu gehört die Ausbildung einer Mikroangiopathie ebenso wie das Entstehen einer Niereninsuffizienz oder eines Kataraktes. Der Diabetiker wird somit zu einem Modellfall für die Untersuchung des Alterungsprozesses.

Aus dieser Erkenntnis läßt sich eine weitere Therapieoption ableiten. Niedrige Glukosewerte sind der Grund für den bei Nichtdiabetikern deutlich später und langsamer einsetzenden Alterungsprozeß. Dieser Sachverhalt trägt mit dazu bei, ein Phänomen zu erklären, daß sich vom Wasserfloh bis zum Rhesusaffen tierexperimentell eindeutig belegen läßt: Eine systematische Kalorienrestriktion wirkt signifikant lebensverlängernd. (14) Wohl keine der bisher propagierten Anti-Aging-Maßnahmen ist in ihrer Wirkung so gut dokumentiert, wie die Nahrungsrestriktion. Allerdings stößt das Konzept „Länger leben bei karger Kost“ nur bei einer eher asketisch gestimmten Minderheit der Bevölkerung auf ungeteilte Zustimmung. Andere, die sich von der Anti-Aging-Medizin nicht nur eine Steigerung ihrer Lebenserwartung sondern auch eine Verbesserung ihrer Lebensqualität versprechen, stehen diesem Ansatz eher reserviert gegenüber. Geforscht wird allerdings bereits an Alternativen. Erfolgversprechend scheint dabei die Substanz Aminoguanidin. Das zur Stoffklasse der Hydrazine gehörende Molekül reagiert mit Amadori-Produkten. Es bindet sich an deren Carbonyl-Gruppen und verhindert dadurch, daß sich aus dem Amadori-Produkt Endprodukte fortgeschrittener Glykosylation bilden. (15)


Die Neuroendokrine Theorie

Seit langem ist bekannt, daß mit dem Alter die Konzentration bestimmter Hormone im Serum abnimmt. Am eklatantesten zeigt sich dieser Effekt bei den weiblichen Geschlechtshormon, die bei Frauen in den Wechseljahren innerhalb weniger Jahre fast völlig versiegen. In den letzten Jahren verdichten sich die Erkenntnisse, daß es ein Äquivalent zum weiblichen Klimakterium auch beim Mann gibt (Klimakterium virile, Andropause, PADAM). Allerdings erfolgt hier das Absinken der Geschlechtshormone weniger dramatisch und die Fertilität bleibt länger erhalten. (16)

Das von den meisten Gynäkologen und Endokrinologen empfohlene Vorgehen im Klimakterium besteht in der Substitution der fehlenden Hormone (Hormone Replacement Therapy, HRT). Hierdurch werden nicht nur subjektive psychovegetative Beschwerden während der Wechseljahre effektiv beseitigt, sondern es wird auch organischen Hormonmangelerkrankungen wie der Osteoporose, der Arteriosklerose oder dem Morbus Alzheimer vorgebeugt. Schauen wir uns die Erkrankungen an, auf die eine Östrogensubstitution präventiv wirkt, so sehen wir, daß es sich dabei um klassische, altersassoziierte Erkrankungen handelt. Die vom Gynäkologen seit Jahrzehnten betriebene Hormonsubstitution ist also im Prinzip eine Anti-Aging-Therapie, auch wenn sie bisher unter diesem Namen nicht propagiert worden ist.

Genau an diesem Punkt setzt die neuroendokrine Theorie ein. Ihre These lautet: Nicht weil wir altern sinken die Hormonspiegel, sondern weil die Hormonspiegel sinken altern wir. Die entsprechende Therapie besteht demnach in dem „Konzept der erweiterten Hormonsubstitution“, also dem Ersatz aller mit dem Alter absinkenden Hormone. (17) Hierzu gehören nicht nur die Östrogene und Gestagene der Frau, sondern auch deren Androgene. Korrespondierend wird beim Mann nicht nur das fehlende Androgen substituiert, sondern gegebenenfalls auch ein Östrogenmangel ausgeglichen.

Es sind aber nicht nur die Geschlechtshormone, die altersbedingt vermindert sezerniert werden. Auch das Nebennierenrindenhormon DHEA, das Zirbeldrüsenhormon Melatonin oder das Hypophysenvorderlappenhormon Somatotropin (Human Growth Hormone, HGH) gehören zu jenen Hormonen, deren Konzentration im Serum mit dem Alter deutlich absinkt.

In den USA, wo DHEA und Melatonin als Nahrungsergänzungsmittel eingestuft und damit frei verkäuflich sind, werden die Substanzen bereits millionenfach und unkontrolliert als „Anti-Aging-Drogen“ konsumiert. Europäische Endokrinologen stehen dieser Entwicklung eher reserviert gegenüber. Auch wenn die Nebenwirkungen dieser Substanzen offensichtlich gering sind, so handelt es sich dennoch um Hormone, die zwar bei Bedarf substituiert, aber nicht unkontrolliert eingenommen werden sollten. So wird z.B. DHEA als Steroidvorläuferhormon im weiblichen Organismus im wesentlichen zu Testosteron weitermetabolisiert. Es stellt damit eine überaus elegante Methode zur Behandlung der weiblichen Androgeninsuffizienz dar. Frauen mit einer Hyperandrogenämie DHEA zu verordnen macht dagegen keinerlei Sinn.
Auch bei gesunden Männern scheint DHEA jüngsten Untersuchungen zu Folge keine Wirkung zu haben. (18)

Die biologische Funktion des Melatonins liegt im Wesentlichen in der Steuerung des Schlaf-Wach-Rhythmus. Ob es als „Anti-Aging-Hormon“ irgendwelche Bedeutung hat, ist durchaus umstritten. Ergebnisse aus Tierversuchen lassen sich dabei sicherlich nicht ohne weiteres auf den Menschen übertragen. Eventuell ist es nicht so sehr die hormonelle Wirkung des Melatonins als viel mehr sein ausgeprägt antioxidativer Effekt, der hier zum tragen kommt. (19)

Als das „Anti-Aging-Königshormon“ wird von vielen, vor allem amerikanischen Autoren, das Wachstumshormon (HGH) angesehen. (20) In der Tat weist das Hypophysenvorderlappenhormon eine deutliche Sekretionsabnahme mit zunehmendem Lebensalter auf. Die Anfang der 90er Jahre publizierten Arbeiten von Rudman et al zeigten eine eklatante Verbesserung biomedizinischer Altersmarker bei HGH substituierten Männern (21). Zwar konnten die von Rudman beschriebenen Effekte von anderen Arbeitsgruppen nicht in allen Bereichen reproduziert werden. Gut dokumentiert ist aber inzwischen ein positiver Effekt von Wachstumshormon auf die Body-Composition (Abnahme von Fett, Zunahme von Muskelmasse) sowie eine Erhöhung der Knochendichte. (22) Eine Substitution erscheint bei einem Mangel von HGH also durchaus indiziert. Fraglich ist, ob die Substitution lediglich die altersentsprechenden HGH-Spiegel wieder herstellen sollte oder die Spiegel von chronologisch jüngeren Personen zu erreichen versucht, in der Vorstellung, hierdurch „die biologische Uhr zurückzudrehen“. Insbesondere bei dem letzten Ansatz erscheint Vorsicht geboten. Zum einen ist das Krebsrisiko unter einer HGH-Therapie nicht vollständig geklärt, zum anderen treten bei HGH – im Gegensatz zu DHEA und Melatonin – bereits bei geringer Überdosierung unerwünschte Nebenwirkungen auf. Hierzu gehören Wassereinlagerungen, Gelenkschmerzen, Störung des Glukosehaushaltes und das Karpaltunnel-Syndrom. Ein nicht zu unterschätzendes Therapiehindernis ist schließlich auch die Tatsache, daß die Substanz sehr teuer ist und täglich subcutan injiziert werden muß.

Neben der Substitution von HGH kann man aber auch versuchen, die körpereigene HGH-Sekretion zu stimulieren. Vielen Therapeuten gilt dieser Ansatz als der wesentlich physiologischere. Eine Möglichkeit, die Hypophyse zu einer vermehrten Ausschüttung von HGH zu bewegen, besteht etwa in dem von Huber, Wien, propagierten Dinner Cancelling Konzept. (23) Das Ausfallenlassen der Abendmahlzeit ist nicht nur ein Mittel zur Kalorienrestriktion. Die dadurch ausgelöste nächtliche Hypoglykämie stellt den stärksten körpereigenen Reiz für die Hypophyse dar, die frühmorgendliche Ausschüttung von Wachstumshormon zu erhöhen. Auch dieses Beispiel zeigt erneut den engen Zusammenhang zwischen Diätetik und Endokrinologie.

Neben den vorgestellten Theorien des Alterns gibt es noch weitere Erklärungsmodelle, aus denen sich zur Zeit allerdings noch keine therapeutischen Konsequenzen ableiten lassen. So entdeckte Hayflick in den 60er Jahren, daß Fibroblasten unter Laborbedingungen nur eine streng begrenzte Teilungsrate (ca. 60) aufweisen, danach starben sie ab. (24) Weitere Forschungen ergaben, daß diese Hayflicksche Konstante offensichtlich bedingt ist durch die so genannten Telomere. Telomere sind die Endkappen der Chromosomen, die sich bei jeder Zellteilung etwas verkürzen. Sind sie verbraucht, stirbt die Zelle ab. Ein Enzym, daß die Telomere wieder aufbaut, ist die Telomerase. Der Einsatz dieses Enzyms zu Anti-Aging-Zwecken erscheint zur Zeit jedoch nicht sinnvoll, da durch die Telomerase auch der Apoptosemechanismus von Tumorzellen inaktiviert wird und daher ein Telomeraseeinsatz karzinogene Wirkung haben kann. (25)

Eine enorme Zukunftsperspektive für die Anti-Aging-Medizin stellt die Gentechnik dar.
Bei niederen Organismen ist die genetische Beeinflussung des Alterungsprozesses bereits gelungen. Durch das Ausschalten eine einzelnen Gens konnte die Lebensspanne des Fadenwurmes Caenorhabditis elegans verdoppelt werden. (26) Die Suche nach einem entsprechenden „Methusalem-Gen“ beim Menschen war bisher allerdings noch nicht von Erfolg gekrönt.

Die tragenden Säulen gegenwärtig praktizierter Anti-Aging-Medizin sind die Bereiche Ernährung, Lifestyle-Modifikation und Hormonsubstitution. Der Gynäkologe, der in seinem Arbeitsfeld seit jeher präventive und endokrine Aspekte besonders berücksichtigt und das Konzept der Hormonsubstitution als erster eingesetzt hat, erscheint somit besonders geeignet, das Zukunfsfeld Anti-Aging-Medizin kompetent zu vertreten. Wichtig ist allerdings, dass die gegenwärtigen Therapieansätze baldmöglichst durch aussagekräftige Studien abgesichert werden. Für viele Bereiche der Anti-Aging-Medizin gilt noch immer: Die Versprechungen sind gross, aber die Datenlage ist dünn. Der Forderung nach kontrollierten Studien, evidenzbasierten Konzepten und strikte Qualitätskontrolle wird sich auch die Anti-Aging-Medizin stellen müssen. Nur dann hat sie eine wirkliche Zukunftsperspektive.

Dr. B. Kleine-Gunk
EuromedClinic, Fürth

Literatur

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